תג ארכיון: נוגדנים עצמיים

חֲשִׁיבוּת חלופה נדירה של פמפיגואד ממברנה רירית (MMP) מאופיינת על ידי מחזורי נוגדנים נוגדי-נוגד 332 (Lam332) נגד Laminin ונדמה כי היא קשורה עם גרורות ממאירות במקביל.

מטרה כדי לקבוע את השכיחות ואת המשמעות הקלינית של Anti-Lam332 זיהוי נוגדנים עצמיים מתוך סדרה גדולה של חולים עם MMP. מחקר רטרוספקטיבי רב-תחומי.

הגדרה ארבעה מרכזים לאומיים צרפתים למחלות לב אוטואימוניות.

משתתפים במחקר נכללו 50 חולים עם MMP ו- 89.

התערבות דגימות בסרום נותחו על ידי assay חדש Lam332 מקושר immunosorbent אנזים (ELISA); נתונים קליניים ואימונופתולוגיים התקבלו מהרשומות הרפואיות של החולים.

עיקר המידות המופקות ציוני ה- ELXA של Lam332 הוערכו ביחס למאפיינים קליניים, אימונופלואורסצנציה סטנדרטית ומלחית מפושטת, ופליפיגודה (BP) 230 (BP) ו- BP180-NC16A ELISA.

תוצאות ניקוד ה- ELXA של Lam332 היה חיובי (9 U / mL) ב- 20.1% מדגימות בסרום של חולים עם MMP, 1 של חולים 50 עם pemphigoid פראי (BP), אף אחד מ- 7 עם pemphigus ו- 3 של בקרות אחרות של 32. לא נמצא קשר בין ציון ELISA Lam332 חיובי לגיל; יחסי מין; אוראלית, עינית, גניטלית, עור או הוושט / מעורבות הגרון; נויפלסמה ממאירה פנימית; או BP180 ציון ELISA. תוצאות המחקר היו תוצאות חיוביות יותר כאשר תוצאות ה- Lam230 ELISA היו חיוביות (P = .332 ו- 04, בהתאמה). חולים עם ניקוד ELXA חיובי של Lam02 היו לעתים קרובות יותר MMP חמורים (332 לעומת 67.8%, P = .47.2).

מסקנות והישגים התוצאות של הרומן החדש ELISA הראו כי נוגדנים עצמיים אנטי- Lam332 בסרום מזוהים ב- 20.1% מהחולים עם MMP. נוגדנים עצמיים אנטי-למקס-נוקסס מזוהים בעיקר בחולים עם MMP חמור, אך לא באופן מועדף אצל אלו עם נויפלסמה ממאירה. הקשר בין נוגדי-נוגדנים אנטי-למקסומקס ואנטי-BP332 עשוי לנבוע מתופעה המתפשטת על-ידי אפיטופ.

דרמטולוגיה של JAMA (שיקגו, אילינוי)

Pemphigoid bullous היא מחלה אוטואימונית שלפוחית ​​העור המאופיינת בנוכחות נוגדנים עצמיים המזהים חלבונים ספציפיים של צומת האפידרמיס והדרמופידרמל. האבחון מבוסס על קריטריונים קליניים ועל חקירות מעבדה, בעיקר היסטולוגיה, immunofluorescence ישיר ועקיף, ELISA. מחקר זה מתאר assay immunofluorescence חדש לקביעת מקבילה של אנטי BP180 ו נגד BP230 מבוסס על מצעים אנטיגני רקומביננטי. מטרת המחקר הייתה לזהות BP180 ו BP230 נוגדנים עצמיים על ידי טכנולוגיית BIOCHIP באמצעות חלבון BP180-NC16A רקומביננטי שתוכנן במיוחד ותאים המבטאים את קטע האנטיגן BP230-gc. במחקר השתתפו במחקר 18 חולים עם פמפיגואה פראית. נוגדנים עצמיים ל- BP180 אובחנו על ידי הטכניקה BIOCHIP ב- 83.33% מהחולים עם פמפיגואידים קליניים, סרולוגיים ואימונוהיסטולוגיים, כאשר נוגדנים עצמיים כנגד BP230-gC זוהו רק ב- 39% מהחולים. איתור אנטי BP180-NC16A ו נגד BP230-gC על ידי חדש Biooip מבוסס immunoassay היא חלופה מתאימה immunofluorescence עקיף ELISA. שיטה זו יש את היתרון של בקלות להבחין בין תכונות נוגדנים שונים. שיטת BIOCHIP מהירה יותר, זולה וקלה לשימוש בהשוואה לגישת ELISA. מסיבה זו, השיטה החדשה יכולה לשמש כמבחן בדיקה ראשונית לזיהוי מטופלים עם פמפיגואיס פראי, ותוצאות מפוקפקות יכולות להיות מאושרות על ידי ELISA.

המאמר המלא (חינם) נמצא כאן: http://www.hindawi.com/isrn/dermatology/2012/237802/

תסמונת Senear-Us או pemphigus erythematosus היא פתולוגיה החופפת קלינית וסרולוגית עם פמפיגוס פוליאקוס וזאבת אריתמטוס. ביופסיות עור של מטופלים עם pemphigus erythematosus חושפות אקנתוליזה ופיקדונות של אימונוגלובולינים בדסמוזומים, והם חיוביים במבחן זאבת הלהקה. במאמר הנוכחי, קבענו אם נוגדנים עצמיים הקשורים pemphigus erythematosus ממוקד אנטיגן יחיד או אנטיגנים מרובים כתוצאה של גירוי של שיבוטים עצמאיים B התא. המחקר הנוכחי שלנו מראה כי מטופלים עם pemphigus erythematosus מייצרים נוגדנים נוגדי-נילילים ספציפיים ל- desmoglein 1 ו- 3 ונוגדנים אנטי-גרעיניים ספציפיים לאנטיגנים של DNA, Ro, La, ו- DNA. לאחר שחילקו נוגדנים אנטי-אפיתליים או אנטי-גרעיניים ספציפיים, שנמצאו ונבדקו באמצעות מבחני פלואורסצנציה כפולה, הוכח חוסר הדדיות בין דסמוזומים לבין אנטיגנים זאבתיים וציטופלזמיים. תוצאה זו מצביעה על כך שנוגדנים עצמיים בפמפיגוס erythematosus מכוונים נגד אנטיגנים שונים, וכי נוגדנים עצמיים אלה מיוצרים על ידי שיבוטים עצמאיים. בהתחשב בנתונים הקליניים והסרולוגיים הללו, אנו מציעים כי pemphigus erythematosus מתנהג כמחלה אוטואימונית מרובת משתתפים.

המאמר המלא ניתן לראות ב: http://www.hindawi.com/journals/ad/2012/296214/

הבסיס המולקולרי של ההטרוגניות של מחלות בתנאים אוטואימוניים כגון פמפיגוס וולגאריס אינו מובן. למרות ש- desmoglein 3 (Dsg3) הוקם היטב כמטרה העיקרית של נוגדנים עצמיים במערכת החיסונית (Ig) ב- PV, עדיין נותרו מספר שאלות בנוגע להפצה הכוללת של תת-סוגים של תת-סוגים של מטופלים נגד Dsg3, בקרב קבוצות משנה של מטופלים, וכן מחלוקת ניכרת בשאלה האם מתג איסוטיפ יכול להיות נצפו בין שלבי פעילות המחלה. כדי לטפל באופן שיטתי בשאלות הנוגעות לסוגיית ה- Ig-isotype ב- PV, ניתחנו את רמות ה- IgA, IgM, IgG1, 2, 3 ו- 4 נגד Dsg3 על ידי ELISA בדגימות בסרום של 202 שהתקבלו מחולי 92 עם פרופילים קליניים מובחנים המבוססים על קבוצה של משתנה מוגדר (פעילות, מורפולוגיה, גיל, משך) וקבוע (HLA סוג, מין, גיל של הופעת) פרמטרים קליניים, ו 47 דגימות בסרום של HLA- התאמת ו-שולטת ununched. הממצאים שלנו מספקים תמיכה למחקרים קודמים המזהים את IgG4 ו- IgG1 כנוגדנים השולטים ב- PV עם רמות גבוהות יותר באופן מובהק בקרב חולים פעילים. אנו לא רואים עדויות למעבר איזוטופי בין שלבי פעילות המחלה לבין הפוגה, ותת-סוגים IgG4 ו- IgG1 נשארים גבוהות בחולים הנשלחים בהשוואה לבקרות. עם זאת, אנו מוצאים ש- IgG4 הוא תת-הסוג הבלעדי שמבדיל בין תת-קבוצות של מטופלים פוטו-וולטאיים, המבוססים על מורפולוגיות שונות של מחלות, משך מחלה וסוגי HLA. נתונים אלה מספקים תובנה נוספת על מנגנוני החיסון האחראים על ביטוי פנוטיפי של המחלה, ולתרום למאמץ הרחב יותר כדי ליצור immunoprofiles מקיפה הטרוגניות המחלה כדי להקל על התערבויות טיפוליות ספציפיות יותר ויותר הפרטנית.

המאמר המלא זמין ב: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22779708

MedWחדשות: חוקרים זיהו את היעד העיקרי של נוגדנים עצמיים שנמצאו בסרום של חולים עם הפרעת עור שלפוחית ​​pemphigus vulgaris (PV).

מטופלים פוטו-וולטאיים מפתחים נוגדנים כנגד חלבונים דזמוגליין (DSG) 1 ו- 3, המסייעים לתאי האפידרמיס להישאר ביחד ולשמור על שלמות העור, מה שגורם לכאבים מכאיבים על העור וקרום הריר.

החוקרים מצאו כי ממשק ה- cis-adhesive של תחום ה- DSG3 (X) XGUMX הוא היעד העיקרי של ה- PV האוטומטיבודי (A) 1 שנוצר בסרום של חולים עם PV.

הטיפולים הקיימים עבור המצב מכוונים את המערכת החיסונית כולה, אבל זה יכול לגרום לבעיות עם תופעות לוואי והוא יכול לגרום לחולים להיות פגיעים לזיהומים.

כדי לאתר את ההדק של ייצור נוגדנים עצמיים ב PV יותר ספציפי, Zambruno וצוות בודד 15 immunoglobulin (Ig) נוגדנים ספציפיים עבור DSG3 משני חולים עם ההפרעה.

מתוכם, שלוש שכבות משונות של תאי העור במעבדה ושתיים היו פתוגניות כאשר התבטאו במודל העברה פסיבית של מורין.

Epitopes מוכר על ידי נוגדנים PV פתוגניים היו מבודדים DSG3 EC1 ו EC2 subdomains ו assay serologic ספציפיים שימש כדי לאתר את היעד של PVA224 כמו ממשק cis-adhesive על EC1.

החוקרים מציעים כי autoreactivity לראות PV הוא בשל מוטציות סומטיות שנוצרו על ידי אנטיגן אחר מאשר DSG3, כפי מחייב את DSG3 נעלם כאשר המוטציות סומטי הוחזר ברצף גרמלין.

"הזיהוי של אזור אימונודומיננטי שממוקד על ידי נוגדנים פתוגניים יש השלכות על אבחנה של PV ופותח נקודות מבט חדשות לקראת הקמת גישות טיפוליות לטיפול בחולי PV", כותבים Zambruno וצוות כתב עת למחקר קליני.

"לבסוף, הגרסה המתוקנת של נוגדנים עצמיים PV עלולה להוביל לזיהוי האנטיגנים אשר בסופו של דבר להוביל לפיתוח של מחלה זו מסכנת חיים."

medwireNews (www.medwire-news.md) הוא שירות חדשותי קליני עצמאי שמספקת חברת Springer Healthcare Limited. © Springer Healthcare Ltd; 2012

קרא ב: http://www.medwire-news.md/66/101414/Dermatology/Therapeutic_targets_for_pemphigus_vulgaris_discovered.html

רקע כללי פמפיגוס וולגאריס (Pemphigus vulgaris) ו Pemphigus foliaceus (PF) הם מחלות קטלניות שעלולות לגרום למוות הנובעות מנוגדנים עצמיים המכוונים לחלבון הדבגליין (Dsg). מחקרים קודמים הראו IgG4> IgG1 דומיננטיות של נוגדנים נוגדי Dsg בפמפיגוס; עם זאת, לא מחקרים בחנו רמות סך IgG4 בסרום pemphigus. IgG4 נגרמת על ידי גירוי אנטיגן כרוני, אשר יכול להתרחש עם עור מתמשך שלפוחיות ועולה באופן פוטנציאלי את סך IgG4 בסרום ביחס לתת-סוגים אחרים של IgG בחולים עם פמפיגוס.

מטרות המטרה העיקרית של המחקר הייתה לכמת סה"כ תת-קבוצות IgG ספציפיות ל- Dsg בחולי פמפיגוס.

שיטות IgG subclasses ו- Dsg ספציפיים IgG1 ו IgG4 היו quantitated בחולים עם PV ו PF, ו sera מן גיל בהתאמה שולטת באמצעות תת מחלקה אנזים מקושרים assay immunosorbent. האפקטיביות של דלדול IgG4 בחסימת פתוגניות IgG ב PV נקבע באמצעות assay דיסוציאציה keratinocyte.

תוצאות נוגדנים ספציפיים ל- Dsg כללו חציון של 7 · 1% ו- 4 · 2% מכלל IgG4 בחולים עם PV ו- PF, בהתאמה, עם העשרה פי ארבעה וארבעה ב- IgG4 לעומת IgG1. סך הכל IgG4 בסרום, אך לא תת-סוגים אחרים של IgG, הועשר בחולים עם PV ו- PF בהשוואה לקבוצת הביקורת המותאמת לגילP = 0 · 004 ו P = 0 · 005, בהתאמה). IgG4 דלדול של PV סרה מופחת pathogenicity ב assay דיסוציאציה keratinocyte והראה כי זיקה מטוהרים IgG4 הוא פתוגני יותר מאשר שברים אחרים IgG בסרום.

מסקנות נוגדנים עצמיים ספציפיים ל- Dsg מועשרים באופן משמעותי ב- IgG4, מה שעשוי להסביר את העשרת סך IgG4 בסרום אצל חלק מהחולים עם פמפיגוס. על ידי מיקוד מועדף של אוטואימוניות ולא של נוגדנים חיסוניים מועילים, טיפולים ממוקד IgG4 עשויים להציע אפשרויות טיפול בטוח יותר עבור pemphigus.

המאמר המלא זמין ב: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2133.2012.11144.x/abstract

פמפיגוס וולגאריס (Pemphigus vulgaris) הוא מחלה שלפוחית ​​אוטואימונית של עור וקרום רירי שנגרם על ידי נוגדנים עצמיים לדסמגליין (DSG), חלבונים משפחתיים DSG3 ו- DSG1, מה שמוביל לאובדן של הידבקות תאי קרטינוציטים. כדי ללמוד עוד על נוגדנים עצמיים פוטו-גנים פתוגניים, בודדנו נוגדנים 15 IgG ספציפיים ל- DSG3 מחולי 2 PV. שלושה נוגדנים שיבשו monolayers keratinocyte במבחנה, ו 2 היו פתוגניים במודל העברה פסיבית בעכברים הילודים. האפיטופים שהוכרו על ידי נוגדנים פתוגניים, ממופים לתת-דגימות XGUMX (EC3) של ה- DSG1 ו- EC1, אזורים המעורבים באינטראקציות של cis-adhesive. באמצעות assay סרולוגי ספציפי לאתר, מצאנו כי ממשק cis-adhesive על EC2 מוכר על ידי נוגדנים פתוגניים PVA1 הוא היעד העיקרי של נוגדנים עצמיים הנוכחי בסרום של חולים PV. הנוגדנים העצמיים מבודדים השתמשו בגנים שונים של אזורים כבדים ומשתנים, והם נשאו רמות גבוהות של מוטציות סומטיות באזורים נבחרים משלימים, בהתאם לבחירה האנטיגנית. למרבה הפלא, מחייב את DSG224 אבדה כאשר מוטציות סומטיות הוחזרו ברצף גרמלין. ממצאים אלה מזהים את ממשק ה- cis-adhesive של ה- DSG3 כאיזור החיסוני המכוון על ידי נוגדנים פתוגניים ב- PV ומצביעים על כך שהאוטורקטטיביות מסתמכת על מוטציות סומטיות הנוצרות בתגובה לאנטיגן שאינו קשור ל- DSG3.

פמפיגוס וולגאריס (Pemphigus vulgaris) הוא מחלה שלפוחית ​​אוטואימונית מסכנת חיים של עור וקרום רירי הנגרמים על ידי נוגדנים עצמיים המחוברים למולקולות הדבקה של תא תא של Cadherin, דגימוגלין 3 (DSG3) ו- DSG1, המרכיבים העיקריים של הדסמוזומים, וגורמים אובדן הידבקות תא קרטינוציטים. התפקיד הקריטי של נוגדנים עצמיים בפתוגנזה PV נתמך על ידי התצפיות כי פעילות המחלה עולה בקנה אחד עם tigers נוגדנים נגד DSG3, כי תינוקות של אמהות עם PV שלפוחיות התערוכה פעילה נגרמת על ידי העברת השליה של נוגדנים אימהיים, וכי פגיעות דמויי פמפיגוס הם המושרה עכברים בילודים על ידי העברה פסיבית של אנטי DSG3 IgG מחולים PV.

בעור, DSG3 מתבטאת בעיקר בשכבות הבסיסיות והעליונות, בעוד ש- DSG1 מתבטא בעיקר בשכבות האפידרמיס העליונות. לעומת זאת, ב epithelia מרובדת לא מזוהמת, כגון רירית הפה, DSG3 מתבטאת מאוד לאורך האפיתל, בעוד ש- DSG1 מתבטא ברמה הרבה יותר נמוכה. תבנית הביטוי הדיפרנציאלי של DSG1 ו- DSG3 אחראית על גרסאות קליניות של פמפיגוס: נוגדנים ל- DSG3 קיימים בצורת הרירית, בעוד שנוגדנים ל- DSG3 ו- DSG1 קשורים לזיהומים מוקוקוטניים.

DSG3 הוא glycoprotein בממברנה עם סידן עם תחום תאיים המורכב מתת-דומיינים של 5 (EC1-EC5), והוא מסונתז כמו proprotein, אשר מעובד במנגנון Golgi על ידי הסרת propeptide לפני ההעברה אל פני התא. המחשוף של propeptide מתרחשת במעלה הזרם של שאריות טריפטופן משומרות בתת-המערכת EC1, שאריות מסיר קריטי להיווצרות אינטראקציות הומופיליות עם DSG3 על תאים מנוגדים. מספר מחקרים הראו כי נוגדנים פוליקלונלים בסרום PV מגיבים בעיקר עם aminoterminus של DSG3 בתת-התחומים EC1 ו- EC2 (חומצות אמינו 1-161).

הבידוד של mBbs פתוגני הוא אינסטרומנטלי להתמודד עם שאלות לגבי מנגנון המניע את התגובה autoreactive ומניע היווצרות שלפוחית ​​בחולים PV. Amagai ו coworkers מבודד מתוך מודל העכבר פעיל של PV נוגדנים פתוגניים, AK23, אשר גורם לאובדן של הידבקות התא על ידי מחייב את תת הדגם EC1 של DSG3 כי הוא מעורב ביצירת ממשק טרנס דבק. מספר מבדיקים אנטי-דסגוניים פתוגניים ולא-פתוגניים מבודדים כמשברים חד-משתנים באזור יחיד (scFvs) מחולה פוטו-וולטאי. בדומה ל- AK23 mAb, הפעילות הפתוגנית של נוגדנים אנושיים אלו ממופה לאזור aminoterminal של EC1, אשר מוסווה על ידי propeptide. יחדיו, נתוני האדם והעכבר מצביעים על כך שנוגדנים פתוגניים קשורים בעיקר ל- EC1 ומשבשים את הידבקות הקרטינוציטים על ידי הפרעה לממשק הדבקה של DSG3.

במחקר זה, אנחנו מבודדים מ 2 PV חולים מספר נוגדנים עצמיים IgG כי לאגד DSG3. נוגדנים אלה נשאו רמות גבוהות של מוטציות סומטיות שנדרשו לחיבור ל- DSG3. האפיטופים שהוכרו על ידי נוגדנים פתוגניים של 3 ממופים לתת-הדומיינים EC1 ו- EC2 באזורים שצפויים להיות מעורבים באינטראקציות של cis-adhesive. אזור זה נמצא להיות היעד העיקרי של נוגדנים עצמיים בסרום אצל חולים PV. תוצאות אלה מזהות את ממשק ה- cis-adhesive כאזור immunodominant שממוקדים על ידי נוגדנים פתוגניים ב- PV, ומציעים שהאוטורקטטיביות מסתמכת על מוטציות סומטיות המופעלות על ידי אנטיגן לא קשור.

המאמר המלא זמין ב: http://www.jci.org/articles/view/64413

MADAM, נוגדנים עצמיים ב- pemphigus היעד מועדפים desmoglein 1 (Dsg1) ו Dsg3, ורק לעתים רחוקות desmocollins 1-3 (Dsc1-3). פמפיגוס herpetiformis (PH) הוא אחד subppes pemphigus מאופיין arryhemas חידתית עם שלפוחית ​​בפריפריה, נדירות של מעורבות הרירית ושינוי היסטופתולוגי של ספוגיוזיס eosinophilic. לאחרונה, נוגדנים נוגדי אנטי-DSC3 של IgG הוצעו לגרום לפצעים בעור במקרה של פמפיגוס וולגאריס. במחקר זה, אנו מדווחים על המקרה הראשון של פמפיגואיד פומי (BP) ו- PH עם נוגדן IgG הן ל- Dsgs והן ל- Dscs.

מ: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12019/abstract

קראנו בעניין את המחקר של קוגה ח ואח'1 ואנו מאמינים כי לאור תצפיות האחרונות כולל הנתונים שלנו (טבלה 1) את "התיאוריה פיצוי desmoglein" כהסבר לוקליזציה של blisters צריך להיות revisited 2,3,4. למרות הפרעה של הידבקות תא תלוי desmoglein על ידי נוגדנים עצמיים הוא פתופיזיולוגיה הבסיסית הבסיסית שלפוחיות ב pemphigus 2-4, הספקטרום הקליני לא תמיד משקף תהליך פתוגני זה. שלושה סוגים קליניים של pemphigus תוארו, סוג רירית, דלקתית, עורית ומוקוקוטנית 2, 3,4 .
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12012/abstract

Bemous pemphigoid (BP) היא מחלה אוטואימונית שלפוחית ​​עור. נוגדנים עצמיים ל- BP180 ו- BP230 ניתן לזהות על ידי אימונופלורסנציה עקיפה (IIF) על מצעים שונים (ושט, מלח מפוצל-עור, נקודות אנטיגן BP180, תאים BP230- transfected) ו- ELISA. כאן, השווה את מאפייני הבדיקה של מערכות בדיקה אלה. החוקרים ניתחו את ה- sera מחולי BP (n = 60), אשר אבחנה קלינית זו אושרה בהיסטופתולוגיה. קבוצת הביקורת כללה סרה מחולים עם מחלות עור קשורות אוטואימוניות אחרות (n = 22) או דלקתיות (n = 35). כל הדגימות נבדקו על ידי IIF (EUROIMMUN ™ Dermatology Mosaic) ו- ELISA (EUROIMMUN ו- MBL). Anti-BP180 מזוהה בצורה הטובה ביותר עם נקודות אנטיגן BP180 על ידי IIF (רגישות: 88%, סגוליות: 97%). לעומת IIF, ההבדלים עם שני טכניקות BP180 ELISA הם קטנים אף. יחסי ההסתברות (LRs) עבור תוצאות בדיקה חיוביות ושליליות הן 10 ובין 0.1 לבין 0.2, בהתאמה, עבור כל מערכות הבדיקה. איתור אנטי BP230 משתנה מאוד (טווח רגישות 38-60%, טווח סגוליות 83-98%). רק מבחן IIF מגלה LR עבור תוצאות בדיקה חיובית> 10. מאז LRs עבור בדיקה שלילית הם כל ~ 0.5, תוצאות הבדיקה השלילית של נוגדנים נגד BP230 לא עוזרים להוציא BP. לסיכום, מבחן ה- IIF הרב-פרמטר מגלה ביצועים אבחוניים טובים ב- BP. מאחר שמבחן זה מאפשר זיהוי של נוגדי-נוגדי אנטי-Dsg1 ונוגדי Dsg3, המעורבים ב- pemphigus foliaceus ו- vulgaris, בדיקת הדגמה אחת עשויה להספיק כדי להבחין בין המחלות השכיחות ביותר של אוטואימוניות.

לסיכום, מבחן ה- IIF הרב-פרמטר מגלה ביצועים אבחוניים טובים ב- BP. מאחר שמבחן זה מאפשר זיהוי של נוגדי-נוגדי אנטי-Dsg1 ונוגדי Dsg3, המעורבים ב- pemphigus foliaceus ו- vulgaris, בדיקת הדגמה אחת עשויה להספיק כדי להבחין בין המחלות השכיחות ביותר של אוטואימוניות. PMID: 22580378 [PubMed - in process] (מקור: Journal of Immunological Methods)
מתוך MedWorm: פמפיגוס http://www.medworm.com/index.php? rid = 6304089 & cid = c_297_3_f &fid = 33859 & url = http% 3A% 2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2FPubMed% 2F22580378% 3Fdopt%3DA מופשט