ארכיון קטגוריה: מסביב לעולם

קראנו בעניין את המחקר של קוגה ח ואח'1 ואנו מאמינים כי לאור תצפיות האחרונות כולל הנתונים שלנו (טבלה 1) את "התיאוריה פיצוי desmoglein" כהסבר לוקליזציה של blisters צריך להיות revisited 2,3,4. למרות הפרעה של הידבקות תא תלוי desmoglein על ידי נוגדנים עצמיים הוא פתופיזיולוגיה הבסיסית הבסיסית שלפוחיות ב pemphigus 2-4, הספקטרום הקליני לא תמיד משקף תהליך פתוגני זה. שלושה סוגים קליניים של pemphigus תוארו, סוג רירית, דלקתית, עורית ומוקוקוטנית 2, 3,4 .
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12012/abstract

רקע: Pemphigus vulgaris (PV) ו- pemphigus foliaceus (PF) הם מחלות קטלניות שעלולות לגרום למוות הנובעות מנוגדנים עצמיים המכוונים לחלבון הדבגליין. מחקרים קודמים הראו IgG4> IgG1 דומיננטיות של נוגדנים נוגדי דסמוגלין בפמפיגוס; עם זאת, לא מחקרים בחנו רמות סך IgG4 בסרום pemphigus. IgG4 נגרמת על ידי גירוי אנטיגן כרוני, אשר יכול להתרחש עם עור מתמשך שלפוחיות ועולה באופן פוטנציאלי את סך כל IgG4 בסרום ביחס לתת-סוגים אחרים של IgG בחולי פמפיגוס. מטרות המחקר: מטרת המחקר העיקרית הייתה למדוד תת-קבוצות IgG ספציפיות ו- desmoglein ספציפיים בחולי פמפיגוס. שיטות: IgG subclasses ו desmoglein ספציפי IgG1 ו IgG4 היו quantitated ב PV, PF, ו בהתאמה לגיל sera רגיל באמצעות תת ELISA. האפקטיביות של דלדול IgG4 בחסימת פתוגניות IgG PV נקבע באמצעות assay דיסוציאציה keratinocyte. תוצאות: נוגדנים ספציפיים ל- Desmoglein כללו חציון של 7.1% ו- 4.2% מכלל IgG4 בחולי PV ו- PF, עם העשרה 8 ו- XNXX-px בהעשרה ב- IgG4 לעומת IgG4. סה"כ IgG1 בסרום, אך לא תת-קבוצות Ig אחרות, הועשר בחולי PV ו- PF בהשוואה לקבוצת הביקורת (p = 4 ו- p = 0.004, בהתאמה). IgG0.005 דלדול של PV סרה מופחת pathogenicity ב assay דיסוציאציה keratinocyte והראה כי זיקה מטוהרים IgG4 הוא פתוגני יותר מאשר שברים אחרים IgG בסרום. מסקנות: נוגדנים עצמיים ספציפיים ל- Desmoglein מועשרים באופן משמעותי ב- IgG4, מה שעשוי להסביר את העשרת סך IgG4 בסרום אצל חלק מחולי פמפיגוס. על ידי מיקוד מועדף של אוטואימוניות ולא של נוגדנים חיסוניים מועילים, טיפולים ממוקד IgG4 עשויים להציע אפשרויות טיפול בטוח יותר עבור pemphigus.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22803659?dopt=Abstract
מחבר: אסאהינה A, קוגה H, סוזוקי Y, Hashimoto T תקציר IgA pemphigus כולל subcorneal pustular dermatosis (SPD) סוג ו intraepidermal נויטרופילי IgA דרמטוזיה (IEN) סוג. מקרים של IgG / IgA pemphigus תועדו לאחרונה (1). אף על פי כן, דיווחים אינדיבידואלים של פגיגוס IgA מצביעים על הטרוגניות ניכרת. PMID: 22757612 [PubMed - כפי שסופק על ידי המו"ל] (מקור: The British Journal of Dermatology)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22757612?dopt=Abstract
רקע: Pemphigus vulgaris (PV) הוא הפרעה אוטואימונית שלפוחית ​​העור המאופיינת על ידי נוכחות של אקנתוליזה סופרבסלית ונוגדנים עצמיים כנגד desmoglein 3. ישנן שתי צורות קליניות שונות: Mucocutaneous (MCPV) או רירית (MPV). עם זאת, לא ברור כיצד נגעים PV באוזן הפה, האוזן, האף והגרון (OENT) אזורים המיוצר על ידי דינמי מאוד של מבנים אנטומיים המעורבים הפונקציות של מערכת העיכול. מטרות המחקר: לחקור את התופעה של ביטויי OENT ב PV, ואת הקשר שלהם עם מנגנונים טראומטיים פיזיולוגיים במבנה אפיתל קשקשי מרובדת. מטופלים: ניתוח פרוספקטיבי של מטופלי 40 שאובחנו עם MCPV (מטופלי 22) או MPV (מטופלי 18) בוצע במרפאת האוניברסיטה של ​​נווארה. ביטויי האומדן הוערכו בכל החולים באופן אנדוסקופי. מעורבות המעמד חולקה לאזורים אנטומיים. תוצאות: התסמין השכיח ביותר היה כאב, בעיקר על רירית הפה (87,5%). רירית Buccal (90%), קיר אחורי של הלוע (67.5%), הקצה העליון של האפיגלוטיס (85%) ופרוזול האף (70%) היו האזורים הנפוצים ביותר ברירית האוהל. לוקליזציות אלה היו קשורות למנגנונים טראומטיים פיזיולוגיים במבני אפיתל פוליאסטרטיים. מסקנות: אנדוסקופיה של האישון צריכה להיכלל בבדיקת כל החולים הפוטו-וולטאיים. כדי לדעת את הלוקליזציות הנפוצות ביותר של נגעים פעילים על רירית האוהל ב PV יעזור לנו מתורגמן בצורה יעילה יותר את הממצאים מן אנדוסקופיה OENT. כמו כן, מידע הקשור למנגנונים פיזיים טראומטיים על תחומי האוהל חייב להיות מוצע לחולים על מנת למנוע את הופעתם של נגעים PV פעיל חדש.
PMID: 22716123 [PubMed - כפי שסופק על ידי המו"ל] (מקור: The British Journal of Dermatology)
מתוך MedWorm: פמפיגוס http://www.medworm.com/index.php? rid = 6310669 & cid = c_297_12_f & fid = 37668 & url = http% 3A% 2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2FPubMed% 2F22716123% 3Fdopt%3DA מופשט

Bemous pemphigoid (BP) היא מחלה אוטואימונית שלפוחית ​​עור. נוגדנים עצמיים ל- BP180 ו- BP230 ניתן לזהות על ידי אימונופלורסנציה עקיפה (IIF) על מצעים שונים (ושט, מלח מפוצל-עור, נקודות אנטיגן BP180, תאים BP230- transfected) ו- ELISA. כאן, השווה את מאפייני הבדיקה של מערכות בדיקה אלה. החוקרים ניתחו את ה- sera מחולי BP (n = 60), אשר אבחנה קלינית זו אושרה בהיסטופתולוגיה. קבוצת הביקורת כללה סרה מחולים עם מחלות עור קשורות אוטואימוניות אחרות (n = 22) או דלקתיות (n = 35). כל הדגימות נבדקו על ידי IIF (EUROIMMUN ™ Dermatology Mosaic) ו- ELISA (EUROIMMUN ו- MBL). Anti-BP180 מזוהה בצורה הטובה ביותר עם נקודות אנטיגן BP180 על ידי IIF (רגישות: 88%, סגוליות: 97%). לעומת IIF, ההבדלים עם שני טכניקות BP180 ELISA הם קטנים אף. יחסי ההסתברות (LRs) עבור תוצאות בדיקה חיוביות ושליליות הן 10 ובין 0.1 לבין 0.2, בהתאמה, עבור כל מערכות הבדיקה. איתור אנטי BP230 משתנה מאוד (טווח רגישות 38-60%, טווח סגוליות 83-98%). רק מבחן IIF מגלה LR עבור תוצאות בדיקה חיובית> 10. מאז LRs עבור בדיקה שלילית הם כל ~ 0.5, תוצאות הבדיקה השלילית של נוגדנים נגד BP230 לא עוזרים להוציא BP. לסיכום, מבחן ה- IIF הרב-פרמטר מגלה ביצועים אבחוניים טובים ב- BP. מאחר שמבחן זה מאפשר זיהוי של נוגדי-נוגדי אנטי-Dsg1 ונוגדי Dsg3, המעורבים ב- pemphigus foliaceus ו- vulgaris, בדיקת הדגמה אחת עשויה להספיק כדי להבחין בין המחלות השכיחות ביותר של אוטואימוניות.

לסיכום, מבחן ה- IIF הרב-פרמטר מגלה ביצועים אבחוניים טובים ב- BP. מאחר שמבחן זה מאפשר זיהוי של נוגדי-נוגדי אנטי-Dsg1 ונוגדי Dsg3, המעורבים ב- pemphigus foliaceus ו- vulgaris, בדיקת הדגמה אחת עשויה להספיק כדי להבחין בין המחלות השכיחות ביותר של אוטואימוניות. PMID: 22580378 [PubMed - in process] (מקור: Journal of Immunological Methods)
מתוך MedWorm: פמפיגוס http://www.medworm.com/index.php? rid = 6304089 & cid = c_297_3_f &fid = 33859 & url = http% 3A% 2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2FPubMed% 2F22580378% 3Fdopt%3DA מופשט

תַקצִיר

רקע:

ביקורות שיטתיות ומטה-אנליזה הן כלים חיוניים לסיכום מדויק ומדויק של ראיות, וניתן להשתמש בהן כנקודת מוצא לפיתוח הנחיות בפועל לאבחון וטיפול בחולים.

AIM:

כדי להעריך את הדיוק האבחוני של מבחני immunosorbent מקושרים לאנזים (ELISA) כדי לזהות אנטי-BP180 ו- anti-desmoglein 3 (Dsg3) באובייקטיבים עצמיים באבחון מחלות עור שלפוחיות אוטואימוניות.

שיטות:

חיפוש מדליין של מאמרים כתובים באנגלית, שפורסם בין 1994 לבין 2011, דיווח על נתונים על הרגישות ועל הספציפיות של בדיקות אבחון בוצע באמצעות מונחי החיפוש הבאים: "נוגדנים עצמיים BP180", "נוגדנים עצמיים Dsg3", ו "אנזימים מקושרים assay immunosorbent". המאמרים שנבחרו הוערכו על פי איכות השיטות הסטטיסטיות המשמשות לחישוב דיוק אבחוני (הגדרת ערך חתך, שימוש בעקומות ROC ובחירת מקרים של בקרה). המטא-אנליזה בוצעה באמצעות עקומת ROC (SROC) ומודל אקראיות אקראיות כדי לשלב באופן עצמאי רגישות וספציפיות בכל המחקרים.

תוצאות:

החיפוש הניב פרסומים 69 על נוגדנים עצמיים BP180 ו 178 על נוגדנים עצמיים Dsg3. סך של 30 מחקרים נפגשו הקריטריונים הכללה: 17 סיפק נתונים על מבחני לזהות נוגדנים עצמיים BP180 במדגם של חולים 583 עם pemphigoid פושעת (BP), בעוד מחקרים 13 סיפק נתונים על מבחני לחפש נוגדי נוגדנים נגד Dsg3 ב מדגם של חולי 1058 עם pemphigus vulgaris (PV). מחקרי 17 על נוגדנים עצמיים של BP180 הניבו רגישות משולבת של 0.87 (95% רווח סמך (CI) 0.85 ל- 0.89) וייחודיות משולבת של 0.98 (CI, 0.98 ל- 0.99). השטח מתחת לעיקול (AUC) עבור עקומת ה- SROC היה 0.988, והסיכום של יחסי הסיכויים של האבחון היה 374.91 (CI, 249.97 ל- 562.30). מחקרי 13 על נוגדנים עצמיים של Dsg3 אשר עמדו בקריטריונים להכללה, הניבו רגישות משולבת של 0.97 (CI, 0.95 ל- 0.98), וייחודיות משולבת של 0.98 (CI, 0.98 ל- 0.99). ה- AUC עבור עקומת ה- SROC היה 0.995 והסיכום של יחס הסיכויים של האבחון היה 1466.11 (95% CI, 750.36 ל- 2864.61).

מסקנות:

תוצאות המטה-אנליזה הראו כי בדיקות ELIA לאנטי-נוגדנים נוגדי BP180 ו- Anti-Dsg3 יש רגישות גבוהה וספציפיות ל- BP ו- PV, בהתאמה, וניתן להשתמש בהן בתרגול מעבדה יומיומי לאבחון ראשוני של מחלות עור שלפוחיות אוטואימוניות.
PMID: 22781589 [PubMed - כפי שסופק על ידי המו"ל] (מקור: ביקורות אוטואימוניות)

מתוך MedWorm: פמפיגוס http://www.medworm.com/index.php? rid = 6303276 & cid = c_297_3_f &fid = 34528 & url = http% 3A% 2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2FPubMed% 2F22781589% 3Fdopt%3DA מופשט

Fogo Selvagem (FS) היא מחלת שוורים אוטואימונית עם נוגדנים עצמיים IgG פתוגניים המזהים את דסמוגלין 1 (Dsg1), גליקופרוטין דסמוזומלי. ביישובים מסוימים של ברזיל, שכיחות גבוהה של FS (3%) הוא דיווח, דבר המצביע על גורמים סביבתיים כגורם של תגובה אוטואימונית. אנשים בריאים מהאזורים אנדמיים לזהות epitopes nonpathogenic של Dsg1, וחשיפה חרקים hematophagous הוא גורם סיכון FS. Fogo selvagem ומחלת Chagas לשתף כמה אתרים גיאוגרפיים, אנטי Dsg1 זוהה בחולים Chagas. מחלת Chagas בלתי ידועה זוהה באוכלוסייה הברזילאית Amerindian של סיכון גבוה עבור FS. לעומת זאת, אף אחד מהחולים אשר חיו באותו אזור גיאוגרפי הראה תגובה נגד טריפנוסומה קרוזי. הפרופיל של נוגדנים נוגדי Dsg1 הראה תוצאות חיוביות ב- 15 של 40 FS sera וב- 33 של סרום 150 מאנשים בריאים מאתרי FS אנדמיים, ולא נצפתה תגובה צולבת בין מחלת צ'אגאס לבין FS.

מחברים: סוסה JX, דיאז לוס, איטון DP, הנס-פיליחו G, Lanzani דה פרייטס E, Delgado L, Ichimura LM, קריסטלדי F, אורלנדי R, קספר N, Umezawa ES, Rivitti EA, Aoki V, קבוצת שיתופית על פוגו פלו סלבגם (FS) היא מחלה אוטואימונית אוטואימונית עם נוגדנים עצמיים פתוגניים מסוג IgG המזהים את דסמוגלין 1 (Dsg1), גליקופרוטין דסמוזומלי. ביישובים מסוימים של ברזיל, שכיחות גבוהה של FS (3%) הוא דיווח, דבר המצביע על גורמים סביבתיים כגורם של תגובה אוטואימונית. אנשים בריאים מהאזורים אנדמיים לזהות epitopes nonpathogenic של Dsg1, וחשיפה חרקים hematophagous הוא גורם סיכון FS. Fogo selvagem ומחלת Chagas לשתף כמה אתרים גיאוגרפיים, אנטי Dsg1 זוהה בחולים Chagas. צ'ה בלתי מוגדר ...

מתוך MedWorm: פמפיגוס http://www.medworm.com/index.php? rid = 6297741 & cid = c_297_159_f & fid = 37409 & url = http% 3A% 2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2FPubMed% 2F22826496% 3Fdopt%3DA מופשט

רקע - Glucocorticoids כמו טיפול יחיד עבור pemphigus foliaceus (PF) אצל חתולים לא תמיד מוצלח, וזה נפוץ צריך סוכני immunomodulating נוספים כדי לנהל את המחלה. השערות / יעדים - מחקר רטרוספקטיבי זה העריך את השימוש ב- ciclosporin שונה כתרופה אדגובנטית או אימונומודוליטית יחידה בחתולים עם PF, והשווה את התגובה שלהם לחתולי PF המנוהלים עם chlorambucil. בעלי חיים - 15 חתולים בבעלות הלקוח שאובחנו עם PF שקיבלו ciclosporin ו / או chlorambucil כחלק מהטיפול שלהם ועברו מעקב נאות על מנת להעריך את תגובת הטיפול הוערכו. שיטות - רשומות נבדקו מחולי PF חתולים שהוצגו בין השנים של 1999 ו- 2009. החתולים חולקו לשתי קבוצות טיפול: אלו שטופלו ב- ciclosporin ואלה שטופלו ב- chlorambucil. רוב החתולים בשתי הקבוצות קיבלו גם גלוקוקורטיקודים סיסטמיים במקביל. כל קבוצה הכילה שישה חולים. שלושה חתולים טופלו בשתי התרופות ונדונו בנפרד. זמן ההפוגה למחלה, מינון של גלוקוקורטיקואידים, מינון גלוקוקורטיקואידים, תגובה של מחלות ותופעות לוואי הוערכו. תוצאות - לא היה הבדל משמעותי זמני הפוגה או תגובה מחלה בין הקבוצות. כל 6 המטופלים עם ciclosporin עבור PF וניהול נגמלו glococorticoids מערכתית, בעוד הטיפול glucocorticoid נעצר רק אחד מתוך שישה חתולים קבלת chlorambucil. מסקנות וחשיבות קלינית - Ciclosporin שונה יעיל בניהול של femiaceus pemphigus חתולים והוא spucocorticoid sparing. PMID: 22731616 [PubMed - כפי שסופק על ידי המו"ל] (מקור: דרמטולוגיה וטרינרית)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22731616?dopt=Abstract

רקע כללי Pemphigus foliaceus (PF) הוא מחלה כרונית שלפוחית ​​אוטואימונית כרונית המאופיינת בשלפוחיות שטחית של העור, ועל פי הפרספקטיבה הנוכחית נגרמת על ידי נוגדנים עצמיים המכוונים נגד דסמוגלין 1 (Dsg1).

מטרות בדיקת אקנתוליזה מוקדמת בעורפי חולי PF ברמה אולטרה-מבנית.

שיטות שני ניקולסקי שלילי (N-), חמישה Nikolsky חיובי (N +) ושתי ביופסיות עור lesions של חולי PF מוגדרים אימונוסרולוגיים נחקרו על ידי מיקרוסקופ אור אלקטרונים.

תוצאות לא מצאנו כל חריגות בעור N-PF, בעוד שכל ביופסיות העור של N + הראו התרחבות בין תאי בין דסמוזומים, ירידה במספר הדסמוזומים ודסמוזומים היפופלאסטיים בשכבות האפידרמיאליות התחתונות. Acantholysis היה נוכח בשני מתוך חמישה N ביופסיות, אבל רק בשכבות האפידרמיס העליון. ביופסיות עור lesional מוצג acantholysis בשכבות האפידרמיס גבוה. דסמוזומים היפופלאסטיים היו חלקית (חצי מדמוזומים למחצה) או נקרעו לחלוטין מן התא הנגדי.

סיכום אנו מציעים את המנגנון הבא עבור acantholysis ב PF: בתחילה PF IgG גורם דלדול של non-junctional Dsg1, המוביל הרחבה בין תאיים בין desmosomes החל השכבות התחתונות והתפשטות כלפי מעלה. הידלדלות של Dsg1 הלא ג 'וניקטרי פוגעת הרכבה של desmosomes, וכתוצאה מכך hypoplastic ו ירידה במספר desmosomes. בנוסף נוגדנים עשוי לקדם פירוק של desmosomes. בשכבות העליונות של האפידרמיס, כאשר Dsg3 לא בא לידי ביטוי ולא יכול לפצות על אובדן Dsg1, דלדול מתמשך של Dsg1 בסופו של דבר לגרום היעלמות מוחלטת של desmosomes ו acantholysis שלאחר מכן.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2133.2012.11173.x/abstract

רקע כללי: Pemphigus vulgaris (PV) ו- pemphigus foliaceus (PF) הם מחלות קטלניות שעלולות לגרום למחלות דסטמוגלין. מחקרים קודמים הראו IgG4> IgG1 דומיננטיות של נוגדנים נוגדי דסמוגלין בפמפיגוס; עם זאת, לא מחקרים בחנו רמות סך IgG4 בסרום pemphigus. IgG4 נגרמת על ידי גירוי אנטיגן כרוני, אשר יכול להתרחש עם עור מתמשך שלפוחיות ועולה באופן פוטנציאלי את סך כל IgG4 בסרום ביחס לתת-סוגים אחרים של IgG בחולי פמפיגוס.

מטרות: המטרה העיקרית של המחקר הייתה לכמת את תת-הסוגים של IgG ספציפיים ו- desmoglein ספציפיים בחולי פמפיגוס.

שיטות: IgG subclasses ו desmoglein ספציפי IgG1 ו IgG4 היו quantitated ב PV, PF, ו בהתאמה לגיל סרה רגילה באמצעות תת ELISA. האפקטיביות של דלדול IgG4 בחסימת פתוגניות IgG PV נקבע באמצעות assay דיסוציאציה keratinocyte.

תוצאות: נוגדנים ספציפיים ל- Desmoglein כללו חציון של 7.1% ו- 4.2% מכלל IgG4 בחולי PV ו- PF, עם 8-fold והעשרה 4-pg ב- IgG4 לעומת IgG1. סה"כ IgG4 בסרום, אך לא תת-קבוצות Ig אחרות, הועשר בחולי PV ו- PF בהשוואה לקבוצת הביקורת (p = 0.004 ו- p = 0.005, בהתאמה). IgG4 דלדול של PV סרה מופחת pathogenicity ב assay דיסוציאציה keratinocyte והראה כי זיקה מטוהרים IgG4 הוא פתוגני יותר מאשר שברים אחרים IgG בסרום.

מסקנות: נוגדנים עצמיים ספציפיים לדסמוגלין מועשרים באופן משמעותי ב- IgG4, מה שעשוי להסביר את העשרה של סך IgG4 בסרום אצל חלק מחולי פמפיגוס. על ידי מיקוד מועדף של אוטואימוניות ולא של נוגדנים חיסוניים מועילים, טיפולים ממוקד IgG4 עשויים להציע אפשרויות טיפול בטוח יותר עבור pemphigus.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2133.2012.11144.x/abstract