ארכיון קטגוריה: מסביב לעולם

Pemphigus foliaceus, מצב העור האוטואימוניות הנפוץ ביותר אצל כלבים וחתולים, מאופיין בפוסטולים, שחיקות וקרום. במאמר זה, אנו מתמקדים באבחון וטיפול של pemphigus foliaceus אצל כלבים וחתולים.

הסימנים של התקפה על מבנים הידבקות קרטינוציטים ניכרים קלינית. כאשר קשרים הדוקים בין keratinocytes שטחיים מושפעים, זה מתבטא כמו שלפוחית ​​pustules. כאשר הקשר ההדוק בין קרטוניוציטים basilar לבין קרום המרתף של העור מושפעים, זה מתבטא כמו בולים (שלפוחיות גדולות) וכיבים.

ב pemphigus foliaceus אצל אנשים, היעד השכיח ביותר של נוגדנים עצמיים הוא glycrotein 1 desmoglein (DSG1) ב desmosome. התגובה של נוגדנים עצביים כוללת בעיקר IgG (תת-קטגוריה IgG4). מחקרים ראשוניים בכלבים עם pemphigus foliaceus רק לעתים רחוקות התגלו תגובה אוטואידבודי IgG, אבל עבודה האחרונה יותר באמצעות מצעים שונים בבדיקות immunofluorescence עקיף מאשרת כי נוגדנים עצמיים IgG חשובים כלבים pemphigus foliaceus. עם זאת, DSG1 אינו ממוקד בדרך כלל pemphigus foliaceus אצל כלבים; זה עדיין לא ידוע איזה חלק של desmosome הוא ממוקד ברוב המקרים פמפיגוס foliaceus הכלב. מחקרים מוקדם immunoblotting גילה כי היעד היה kDa 148 או חלבון 160 kDa. מיקרוסקופית אימונולקטרון מראה כי האתר של קשירת נוגדנים האוטומטי הוא באזור תאיים של desmosome.

גורמים גנטיים יכולים להשפיע על התפתחות pemphigus foliaceus. אצל כלבים, היא מאובחנת לעתים קרובות יותר בשני גזעים עם גנוטיפים קרובים, אקיטס וצ'או. פמפיגוס foliaceus דווח גם littermates. לא מזוהה גזע כבר ציין חתול pemphigus foliaceus. נראה כי מין וגיל אינם קשורים להתפתחות פמפיגוס פוליאקוס אצל כלבים וחתולים. גיל ההתפתחות משתנה ונע בין 1 ל- 16 שנים אצל כלבים ופחות מ- 1 שנה4 עד 17 שנים של חתולים.

רקע כללי Pemphigus foliaceus (PF) הוא מחלה כרונית שלפוחית ​​אוטואימונית כרונית המאופיינת בשלפוחיות שטחית של העור, ועל פי הפרספקטיבה הנוכחית נגרמת על ידי נוגדנים עצמיים המכוונים נגד desmoglein (Dsg) 1.

מטרות כדי לבחון אקנתוליזה מוקדמת בעור של חולים עם PF ברמה ultrastructural.

שיטות שני נייולסקי שלילי (N-), חמישה ניקולסקי חיובי (N +) ושתי ביופסיות עור הלשוני של חולים מוגדרים immunoserologically עם PF נחקרו על ידי מיקרוסקופ אור אלקטרונים.

תוצאות לא מצאנו כל חריגות בעור N-PF, בעוד שכל ביופסיות העור של N + הראו התרחבות בין תאי בין דסמוזומים, ירידה במספר הדסמוזומים ודסמוזומים היפופלאסטיים בשכבות האפידרמיאליות התחתונות. Acantholysis היה נוכח בשני מתוך חמישה N ביופסיות, אבל רק בשכבות האפידרמיס העליון. ביופסיות עור lesional מוצג acantholysis בשכבות האפידרמיס גבוה. דסמוזומים היפופלאסטיים היו חלקית (חצי מדמוזומים למחצה) או נקרעו לחלוטין מן התא הנגדי.

סיכום אנו מציעים את המנגנון הבא עבור acantholysis ב PF: בתחילה PF IgG גורם דלדול של Dsg1 nonjunctional, המוביל הרחבה בין תאיים בין desmosomes החל השכבות התחתונות והתפשטות כלפי מעלה. דלדול של Dsg1 לא פונקציונלי פוגע בהרכבה של desmosomes, וכתוצאה מכך desmosomes hypoplastic ו ירידה במספר desmosomes. בנוסף, נוגדנים עשויים לקדם פירוק של desmosomes. בשכבות העליונות של האפידרמיס, כאשר Dsg3 לא בא לידי ביטוי ולא יכול לפצות על אובדן Dsg1, דלדול מתמשך של Dsg1 בסופו של דבר לגרום היעלמות מוחלטת של desmosomes ו acantholysis שלאחר מכן.

המאמר המלא זמין ב: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2133.2012.11173.x/abstract;jsessionid=624E75DA95767387AA80E95C275F4100.d02t01

MedWחדשות: חוקרים זיהו את היעד העיקרי של נוגדנים עצמיים שנמצאו בסרום של חולים עם הפרעת עור שלפוחית ​​pemphigus vulgaris (PV).

מטופלים פוטו-וולטאיים מפתחים נוגדנים כנגד חלבונים דזמוגליין (DSG) 1 ו- 3, המסייעים לתאי האפידרמיס להישאר ביחד ולשמור על שלמות העור, מה שגורם לכאבים מכאיבים על העור וקרום הריר.

החוקרים מצאו כי ממשק ה- cis-adhesive של תחום ה- DSG3 (X) XGUMX הוא היעד העיקרי של ה- PV האוטומטיבודי (A) 1 שנוצר בסרום של חולים עם PV.

הטיפולים הקיימים עבור המצב מכוונים את המערכת החיסונית כולה, אבל זה יכול לגרום לבעיות עם תופעות לוואי והוא יכול לגרום לחולים להיות פגיעים לזיהומים.

כדי לאתר את ההדק של ייצור נוגדנים עצמיים ב PV יותר ספציפי, Zambruno וצוות בודד 15 immunoglobulin (Ig) נוגדנים ספציפיים עבור DSG3 משני חולים עם ההפרעה.

מתוכם, שלוש שכבות משונות של תאי העור במעבדה ושתיים היו פתוגניות כאשר התבטאו במודל העברה פסיבית של מורין.

Epitopes מוכר על ידי נוגדנים PV פתוגניים היו מבודדים DSG3 EC1 ו EC2 subdomains ו assay serologic ספציפיים שימש כדי לאתר את היעד של PVA224 כמו ממשק cis-adhesive על EC1.

החוקרים מציעים כי autoreactivity לראות PV הוא בשל מוטציות סומטיות שנוצרו על ידי אנטיגן אחר מאשר DSG3, כפי מחייב את DSG3 נעלם כאשר המוטציות סומטי הוחזר ברצף גרמלין.

"הזיהוי של אזור אימונודומיננטי שממוקד על ידי נוגדנים פתוגניים יש השלכות על אבחנה של PV ופותח נקודות מבט חדשות לקראת הקמת גישות טיפוליות לטיפול בחולי PV", כותבים Zambruno וצוות כתב עת למחקר קליני.

"לבסוף, הגרסה המתוקנת של נוגדנים עצמיים PV עלולה להוביל לזיהוי האנטיגנים אשר בסופו של דבר להוביל לפיתוח של מחלה זו מסכנת חיים."

medwireNews (www.medwire-news.md) הוא שירות חדשותי קליני עצמאי שמספקת חברת Springer Healthcare Limited. © Springer Healthcare Ltd; 2012

קרא ב: http://www.medwire-news.md/66/101414/Dermatology/Therapeutic_targets_for_pemphigus_vulgaris_discovered.html

מחקר זה נועד להדגיש את החשיבות של בדיקות שגרתיות של היפרגליקמיה ולפתח גישה סטנדרטית המבוססת על ראיות לטיפול בחולי פמפיגוס על טיפול קורטיקוסטרואידים ממושך (CS). מחקר חתך שנערך בשני בתי חולים להוראה באוניברסיטה באמצעות מדגם של חולים עם 200, עם אבחנה מאובחנת של pemphigus vulgaris, pemphigus foliaceus או pemphigoid ממברנה רירית. כל החולים קיבלו טיפול סיסטמי מערכתי. סך של 150 חולים הגיבו לסקר. שישה משתתפים לא נכללו ו - 144 נכללו. מדד התוצאה העיקרי היה רמת הגלוקוז בדם כדי לגלות היפרגליקמיה. היפרגליקמיה חדשה זוהתה ב- 40% מהחולים שקיבלו טיפול CS. אף אחד מהמשתנים הצפויים, כולל גיל, מדד מסת הגוף, היסטוריה משפחתית של סוכרת, מינון קורטיקוסטרואידים ומשך הטיפול בסטרואידים, היו קשורים באופן עצמאי עם היפרגליקמיה חדשה. ממצאים אלה מצביעים על כך ששכיחות של היפרגליקמיה בחולי פמפיגוס היא CSNX, וכי בחולים עם pemphigus או MMP, הטיפול ב- CS קשור לסיכון מוגבר ל- hyperglycemia (יחס הסיכויים = 40, 10.7% רווח סמך 95-1.38 ) בהשוואה לחולים עם אותן מחלות שלא קיבלו טיפול תרופתי.

המאמר המלא זמין ב: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-4632.2012.05470.x/abstract

רקע כללי פמפיגוס וולגאריס (Pemphigus vulgaris) ו Pemphigus foliaceus (PF) הם מחלות קטלניות שעלולות לגרום למוות הנובעות מנוגדנים עצמיים המכוונים לחלבון הדבגליין (Dsg). מחקרים קודמים הראו IgG4> IgG1 דומיננטיות של נוגדנים נוגדי Dsg בפמפיגוס; עם זאת, לא מחקרים בחנו רמות סך IgG4 בסרום pemphigus. IgG4 נגרמת על ידי גירוי אנטיגן כרוני, אשר יכול להתרחש עם עור מתמשך שלפוחיות ועולה באופן פוטנציאלי את סך IgG4 בסרום ביחס לתת-סוגים אחרים של IgG בחולים עם פמפיגוס.

מטרות המטרה העיקרית של המחקר הייתה לכמת סה"כ תת-קבוצות IgG ספציפיות ל- Dsg בחולי פמפיגוס.

שיטות IgG subclasses ו- Dsg ספציפיים IgG1 ו IgG4 היו quantitated בחולים עם PV ו PF, ו sera מן גיל בהתאמה שולטת באמצעות תת מחלקה אנזים מקושרים assay immunosorbent. האפקטיביות של דלדול IgG4 בחסימת פתוגניות IgG ב PV נקבע באמצעות assay דיסוציאציה keratinocyte.

תוצאות נוגדנים ספציפיים ל- Dsg כללו חציון של 7 · 1% ו- 4 · 2% מכלל IgG4 בחולים עם PV ו- PF, בהתאמה, עם העשרה פי ארבעה וארבעה ב- IgG4 לעומת IgG1. סך הכל IgG4 בסרום, אך לא תת-סוגים אחרים של IgG, הועשר בחולים עם PV ו- PF בהשוואה לקבוצת הביקורת המותאמת לגילP = 0 · 004 ו P = 0 · 005, בהתאמה). IgG4 דלדול של PV סרה מופחת pathogenicity ב assay דיסוציאציה keratinocyte והראה כי זיקה מטוהרים IgG4 הוא פתוגני יותר מאשר שברים אחרים IgG בסרום.

מסקנות נוגדנים עצמיים ספציפיים ל- Dsg מועשרים באופן משמעותי ב- IgG4, מה שעשוי להסביר את העשרת סך IgG4 בסרום אצל חלק מהחולים עם פמפיגוס. על ידי מיקוד מועדף של אוטואימוניות ולא של נוגדנים חיסוניים מועילים, טיפולים ממוקד IgG4 עשויים להציע אפשרויות טיפול בטוח יותר עבור pemphigus.

המאמר המלא זמין ב: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2133.2012.11144.x/abstract

רקע כללי פולימורפיזם היזם של הגירה מקרופאג גורם מעכב גורם קשורים עם ייצור מוגבר של מקרופאגה הגירה גורם מעכב. רמות גבוהות של מקרופאג הגירה גורם מעכב נצפו sera של חולים עם pemphigus vulgaris. יותר מזה, מקרופאג הגירה גורם מעכב מקדם גנים פולימורפיזם כבר נמצא כדי להעניק סיכון מוגבר של רגישות למחלות דלקתיות כרוניות.

מַטָרָה החוקרים בדקו האם קיים קשר בין פולימורפיזם של מקדם הגדילה של מקרופאג ובין גורם פמפיגוס וולגאריס.

שיטות מאה ושישה חולים עם פמפיגוס וולגאריס, וכן לוח בקרה של 100 מתנדבים בריאים היו גנוטיפ עבור פולימורפיזם נוקליאוטידים יחיד מזוהה באזור 5- איגוף בנקודה -XNXX של הגן, תוך שימוש שרשרת תגובת תגובת שרשרת פולימראז אורך ניתוח.

תוצאות מצאנו שכיחות גבוהה במיוחד של גנוטיפ C / C באומה שלנו, אך לא נצפה הבדל משמעותי בין חולים לבין בקרות.

סיכום התוצאה של מחקר זה באמצעות ניסוי גדול מתועד היטב של מטופלים הראתה כי גורם מעכב הגירה מקרופאג פולימורפיזם -173G-C אינו משויך vulgaris בּוּעֶנֶת; אבל כמו התפקיד של גורם מעכב נדידת מקרופאג בתהליך הדלקתי לא כבר שמסומן בפירוט את השכיחות של הגנוטיפ C / C גבוהה במיוחד במדינה שלנו, זה מציאה לגופם יותר שיקול.

המאמר המלא זמין ב: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1468-3083.2012.04676.x/abstract

Pemphigus vulgaris (PV) הוא מחלה אוטואימונית שבה מערכת החיסון של הגוף מפתחת נוגדנים לשני חלבונים משלהם, הדסמוגלינים DSG1 ו- DSG3 המסייעים לשמור על שלמות העור. ההתקפה החיסונית גורמת שלפוחיות מכאיבות על העור וקרום הריר שיכול להוביל לזיהומים. הטיפולים הנוכחיים נועדו לדכא את המערכת החיסונית כולה, אבל זה בעייתי כפי שהוא גורם לתופעות לוואי רבות ומשאיר את החולה חשוף לזיהום.

כדי לזהות מטרות טיפוליות טובות יותר, החוקרים במכון לחקר הביו-רפואה בבלינזונה שבשווייץ זיהו את החלקים של DSG1 ו- DSG3 שממוקדים על ידי נוגדנים. במחקר, שפורסם החודש בכתב העת Journal of Clinical Investigation, אספו אנטוניו לנזבצ'יה ועמיתיו תאים חיסוניים מחולי PV ובודדו את הנוגדנים כדי לקבוע אילו מהם היו מעורבים ב- PV. על ידי לימוד הנוגדנים, הם הצליחו לזהות אזורים של DSG3 שהם היעד העיקרי של המערכת החיסונית. ממצאים אלה יכולים לסייע בדרכים חדשות לאבחון וטיפול ב- PV.

המאמר המלא זמין ב: http://www.medicalnewstoday.com/releases/249883.php

החוקרים העריכו את היעילות של mizoribine, סוכרת אימונופרסיבית שפותחה לאחרונה, כטיפול אדג'ובנטי בטיפול הן בפמפיגוס וולגאריס והן בפמפיגוס פוליאקוס. 11 מטופלים פמפיגוס (שמונה פמפיגוס וולגריס ושלושה פמפיגוס פוליאקוס) קיבלו טיפול משולב של פרדניזולון ומיזוריבין. הפוגה מלאה נצפתה בשלושה מבין 8 החולים עם פמפיגוס וולגריס ובאחד משלושת החולים עם pemphigus foliaceus. לארבעת המטופלים עם הפוגה מלאה היתה תגובה קלינית מהירה והשיגה רמיסיה בחציון של 11.8 חודשים. הפוגה חלקית הושגה בשניים מתוך שלושת החולים עם pemphigus foliaceus. הזמן החציוני להגיע לרמיסיה חלקית היה 16.0 חודשים. לשישה (55.6%) מחולי 11 עם pemphigus הייתה הפוגה מלאה או חלקית, והם הצליחו להצית את הפרדניזולון שלהם. ההסתברות המצטברת של הפוגה מלאה היתה 64.3% ב- 19 חודשים של מעקב באמצעות ניתוח קפלן-מאייר. ניתן לייחס את היעילות של הטיפול המזיוריבי הנוסף למאפיינים החוסכים בקורטיקוסטרואידים, כמו גם להשפעות החיסונית. ריכוז ריכוז בסרום של mizoribine היה סביב 1.0 מיקרוגרם / מ"ל ​​2 שעות לאחר הממשל. חולים שלא שופרו על ידי המיזורביין הנוסף עשויים לדרוש מינון גבוה יותר של מיזוריבין כדי להשיג טיפול יעיל.

לידיעה המלאה: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1529-8019.2012.01469.x/abstract

פמפיגוס וולגאריס (Pemphigus vulgaris) הוא מחלה שלפוחית ​​אוטואימונית של עור וקרום רירי שנגרם על ידי נוגדנים עצמיים לדסמגליין (DSG), חלבונים משפחתיים DSG3 ו- DSG1, מה שמוביל לאובדן של הידבקות תאי קרטינוציטים. כדי ללמוד עוד על נוגדנים עצמיים פוטו-גנים פתוגניים, בודדנו נוגדנים 15 IgG ספציפיים ל- DSG3 מחולי 2 PV. שלושה נוגדנים שיבשו monolayers keratinocyte במבחנה, ו 2 היו פתוגניים במודל העברה פסיבית בעכברים הילודים. האפיטופים שהוכרו על ידי נוגדנים פתוגניים, ממופים לתת-דגימות XGUMX (EC3) של ה- DSG1 ו- EC1, אזורים המעורבים באינטראקציות של cis-adhesive. באמצעות assay סרולוגי ספציפי לאתר, מצאנו כי ממשק cis-adhesive על EC2 מוכר על ידי נוגדנים פתוגניים PVA1 הוא היעד העיקרי של נוגדנים עצמיים הנוכחי בסרום של חולים PV. הנוגדנים העצמיים מבודדים השתמשו בגנים שונים של אזורים כבדים ומשתנים, והם נשאו רמות גבוהות של מוטציות סומטיות באזורים נבחרים משלימים, בהתאם לבחירה האנטיגנית. למרבה הפלא, מחייב את DSG224 אבדה כאשר מוטציות סומטיות הוחזרו ברצף גרמלין. ממצאים אלה מזהים את ממשק ה- cis-adhesive של ה- DSG3 כאיזור החיסוני המכוון על ידי נוגדנים פתוגניים ב- PV ומצביעים על כך שהאוטורקטטיביות מסתמכת על מוטציות סומטיות הנוצרות בתגובה לאנטיגן שאינו קשור ל- DSG3.

פמפיגוס וולגאריס (Pemphigus vulgaris) הוא מחלה שלפוחית ​​אוטואימונית מסכנת חיים של עור וקרום רירי הנגרמים על ידי נוגדנים עצמיים המחוברים למולקולות הדבקה של תא תא של Cadherin, דגימוגלין 3 (DSG3) ו- DSG1, המרכיבים העיקריים של הדסמוזומים, וגורמים אובדן הידבקות תא קרטינוציטים. התפקיד הקריטי של נוגדנים עצמיים בפתוגנזה PV נתמך על ידי התצפיות כי פעילות המחלה עולה בקנה אחד עם tigers נוגדנים נגד DSG3, כי תינוקות של אמהות עם PV שלפוחיות התערוכה פעילה נגרמת על ידי העברת השליה של נוגדנים אימהיים, וכי פגיעות דמויי פמפיגוס הם המושרה עכברים בילודים על ידי העברה פסיבית של אנטי DSG3 IgG מחולים PV.

בעור, DSG3 מתבטאת בעיקר בשכבות הבסיסיות והעליונות, בעוד ש- DSG1 מתבטא בעיקר בשכבות האפידרמיס העליונות. לעומת זאת, ב epithelia מרובדת לא מזוהמת, כגון רירית הפה, DSG3 מתבטאת מאוד לאורך האפיתל, בעוד ש- DSG1 מתבטא ברמה הרבה יותר נמוכה. תבנית הביטוי הדיפרנציאלי של DSG1 ו- DSG3 אחראית על גרסאות קליניות של פמפיגוס: נוגדנים ל- DSG3 קיימים בצורת הרירית, בעוד שנוגדנים ל- DSG3 ו- DSG1 קשורים לזיהומים מוקוקוטניים.

DSG3 הוא glycoprotein בממברנה עם סידן עם תחום תאיים המורכב מתת-דומיינים של 5 (EC1-EC5), והוא מסונתז כמו proprotein, אשר מעובד במנגנון Golgi על ידי הסרת propeptide לפני ההעברה אל פני התא. המחשוף של propeptide מתרחשת במעלה הזרם של שאריות טריפטופן משומרות בתת-המערכת EC1, שאריות מסיר קריטי להיווצרות אינטראקציות הומופיליות עם DSG3 על תאים מנוגדים. מספר מחקרים הראו כי נוגדנים פוליקלונלים בסרום PV מגיבים בעיקר עם aminoterminus של DSG3 בתת-התחומים EC1 ו- EC2 (חומצות אמינו 1-161).

הבידוד של mBbs פתוגני הוא אינסטרומנטלי להתמודד עם שאלות לגבי מנגנון המניע את התגובה autoreactive ומניע היווצרות שלפוחית ​​בחולים PV. Amagai ו coworkers מבודד מתוך מודל העכבר פעיל של PV נוגדנים פתוגניים, AK23, אשר גורם לאובדן של הידבקות התא על ידי מחייב את תת הדגם EC1 של DSG3 כי הוא מעורב ביצירת ממשק טרנס דבק. מספר מבדיקים אנטי-דסגוניים פתוגניים ולא-פתוגניים מבודדים כמשברים חד-משתנים באזור יחיד (scFvs) מחולה פוטו-וולטאי. בדומה ל- AK23 mAb, הפעילות הפתוגנית של נוגדנים אנושיים אלו ממופה לאזור aminoterminal של EC1, אשר מוסווה על ידי propeptide. יחדיו, נתוני האדם והעכבר מצביעים על כך שנוגדנים פתוגניים קשורים בעיקר ל- EC1 ומשבשים את הידבקות הקרטינוציטים על ידי הפרעה לממשק הדבקה של DSG3.

במחקר זה, אנחנו מבודדים מ 2 PV חולים מספר נוגדנים עצמיים IgG כי לאגד DSG3. נוגדנים אלה נשאו רמות גבוהות של מוטציות סומטיות שנדרשו לחיבור ל- DSG3. האפיטופים שהוכרו על ידי נוגדנים פתוגניים של 3 ממופים לתת-הדומיינים EC1 ו- EC2 באזורים שצפויים להיות מעורבים באינטראקציות של cis-adhesive. אזור זה נמצא להיות היעד העיקרי של נוגדנים עצמיים בסרום אצל חולים PV. תוצאות אלה מזהות את ממשק ה- cis-adhesive כאזור immunodominant שממוקדים על ידי נוגדנים פתוגניים ב- PV, ומציעים שהאוטורקטטיביות מסתמכת על מוטציות סומטיות המופעלות על ידי אנטיגן לא קשור.

המאמר המלא זמין ב: http://www.jci.org/articles/view/64413

אנו מדווחים על מקרה של כיב neutropenic באישה 42 בן שנה שקיבלה azathioprine עבור pemphigus vulgaris. היא פיתחה מספר רב של כיבים עצביים המעורבים באף, בצוואר ובחזרה, לאחר כ- 6-XNXX שבועות לאחר תחילת הטיפול ב- azathioprine 8 mg ביום. הכיבים היו גדולים, מעוותים, יבשים, ובזבל נקרוטי בסיסי. הם לא היו מכאיבים ולא השלימו מוגלה. ספירת הנויטרופילים המוחלטת היתה מדוכאת מאוד בתחילה, אך מנורמל לאחר נסיגה של azathioprine. בתרבית שטחי הדגימות נחשף קולוניזציה עם דלקת ריאות של קלבסיאלה והכיבים שנרפאו בהדברה מקומית, טיפול באימיפנאם ויישום מקומי של mupirocin. עם זאת, disfigurement האף נמשכה. כיבים נויטרופניים ידועים כקשורים לטיפול ב- azathioprine, אך אנו מדווחים על מקרה זה בגלל הצגה יוצאת דופן - כיבים עוריים. ההכרה המוקדמת בבעיה ונסיגת התרופה יכולה למנוע סיבוכים כמו עיוותים.

נויטרופניה מאופיינת במספר לא תקין של נויטרופילים בדם. נויטרופילים בדרך כלל מהווים 45-75% של כדוריות הדם הלבנות הדם, ו neutropenia מאובחנת כאשר הספירה נויטרופיל מוחלט נופל <1500 / μL. לאט לאט לפתח neutropenia לעתים קרובות הולך unetected והוא מתגלה בדרך כלל כאשר החולה מפתחת אלח דם או זיהומים מקומיים.

ישנם גורמים רבים של neutropenia, ו immunosuppressants הם גורם iatrogenic נפוץ. Azathioprine הוא תרופה immunosuppressant כי הוא בשימוש במשך כמעט 50 שנים עכשיו השתלת איברים במחלות עם אטיולוגיה חשד אוטואימוניות. דרמטולוגים משתמשים באזאתיופרין כסוכרת חסרת סטרואידים בדרמטוזות שונות כגון פסוריאזיס, מחלות אימונובוליות, פוטו-פרמוטוזות והפרעות אקזמטיות. [1] התרופה נוצלה בהפרעות אוטואימוניות אולקטיביות כגון מחלת קרוהן וגיאנגרנוסום פיודרמה. מצד שני, זה היה מעורב גם כגורם כיב הקשורים נויטרופניה. [2] רוב הדיווחים של מעורבות כיבים neutropenic המסמך של הרירית buccal וחלל הפה. אנו מדווחים על מקרה של מספר רב של כיבים עוריים חמורים הקשורים בשימוש ממושך באזאתיופרין בחולה עם פמפיגוס וולגאריס.

המאמר המלא זמין ב: http://www.ijp-online.com/article.asp?issn=0253-7613;year=2012;volume=44;issue=5;spage=646;epage=648;aulast=Laha